c. Утворений описаною в попередньому розділі реакцією діазогідроксид здатний алкувати біополімери клітки, зокрема нуклеофідні центри підстав ДНК. Припускають, що при цьому найбільш важлива мішень - гуанін, алкування якого по атому О в положенні 6 приводить до виникнення мутацій. Мутації виникають в процесі репарації (відновлення) ДНК, якщо видалена ендонуклєазами пошкоджена ділянка відновлюється з помилками (наприклад в результаті зміни первинної послідовності розташування нуклеотидів), які копіюються при реплікації (самовідтворенні ДНК) і, зафіксувавшись таким чином, передаються у ряді клітинних поколінь. Якщо такі структурні зміни відбуваються в протоонкогені (нуклеотидній послідовності ДНК, що обумовлює злоякісну трансформацію клітки), то це приводить до перетворення його в онкоген і синтезі регуляторних білків мутантів, що здійснюють окремі стадії злоякісної трансформації клітини. Те ж саме може відбуватися в результаті викликаних канцерогенами змін в розташуванні генів в геномі (наприклад при транслокації гена С в область активно транскрибіруємих іммуноглобулінових генів при лімфомі Бьоркмітта). Все це веде до виникнення мутацій. Виникнення онкогенних мутацій - стадія ініціації канцерогенезу (перетворення нормальної клітки на пухлинну), а викликаючі канцерогенез агенти називаються канцерогенами-ініціаторами. Подальше зміни клітки на шляху злоякісного перетворення викликають промотори канцерогенезу, які обумовлюють порушення міжклітинної взаємодії, клітинного обміну, приводять клітку в стан фенотіпічеські вираженой пухлинної трансформації і до розвитку пухлини. Первичний пухлинний вузол прогресує в основному в результаті клітинного відбору, змінюючи свої властивості залежно від різних дій (гормональних, хіміотерапіях) найчастіше убік дедіфференцировки і зменшення залежності від регуляторних дій організму.